A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença neurológica desmielinizante autoimune crônica provocada por mecanismos inflamatórios e degenerativos que comprometem a bainha de mielina que reveste os neurônios das substâncias branca e cinzenta do sistema nervoso central (SNC).
Alguns locais no sistema nervoso podem ser alvo preferencial da desmielinização característica da doença, o que explica os sintomas mais frequentes: o cérebro, o tronco cerebral, os nervos ópticos e a medula espinhal.
A prevalência e incidência de EM no mundo variam de acordo com a geografia e etnia, com taxas de prevalência variando de dois por 100.000 na Ásia e mais de 100 por 100.000 na Europa e América do Norte.
No Brasil, estima-se que existam 40.000 casos da doença, uma prevalência média de 15 casos por 100.000 habitantes, conforme a última atualização da Federação Internacional de Esclerose Múltipla e Organização Mundial da Saúde (OMS).
A doença atinge geralmente entre pessoas jovens em média entre 20 e 40 anos de idade, predominando entre as mulheres.
As causas envolvem predisposição genética (com alguns genes já identificados que regulam o sistema imunológico) e combinação com fatores ambientais, que funcionam como “gatilhos”, como:
Infecções virais (vírus Epstein-Barr);
Exposição ao sol e consequente níveis baixos de vitamina D;
Exposição ao tabagismo;
Obesidade;
Exposição a solventes orgânicos;
Estes fatores ambientais são considerados na fase da adolescência, um período de maior vulnerabilidade.
Nos portadores de Esclerose Múltipla, as células imunológicas invertem seu papel: ao invés de protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo, produzindo inflamações. As inflamações afetam particularmente a bainha de mielina – uma capa protetora que reveste os prolongamentos dos neurônios, denominados axônios, responsáveis por conduzir os impulsos elétricos do sistema nervoso central para o corpo e vice-versa.
Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções coordenadas pelo cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam comprometidas. Desta forma surgem os sintomas típicos da doença, como alterações na visão, na sensibilidade do corpo, no equilíbrio no controle esfincteriano e na força muscular dos membros com consequentemente redução da na mobilidade ou locomoção.
Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do surgimento de um novo sintoma neurológico ou piora significativa de um sintoma “antigo”, com duração mínima de 24 horas.
Para ser considerado um novo surto é necessário que ocorra um intervalo mínimo de 30 dias entre eles - caso contrário, considera-se o sintoma do mesmo surto em andamento. A recuperação dos ataques destas inflamações (desmielinização), chamados de surtos, pode ser total ou parcial (remielinização).
O quadro clínico de cada surto é variável e pode apresentar mais de um sintoma.
Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência de febre ou infecções, frio extremo, calor, fadiga, exercício físico, desidratação, variações hormonais e estresse emocional – no geral são situações transitórias. Atenção especial às infecções, pois agravam o quadro clínico do paciente desencadeando sintomas que podem ser considerados surtos, mas nestas situações é considerado “falso ou pseudo-surto”.
Sinais e sintomas da Esclerose Múltipla
Os mais comuns são:
Fadiga: fraqueza ou cansaço;
Sensitivas: parestesias (dormências ou formigamentos); nevralgia do trigêmeo (dor ou queimação na face);
Visuais: neurite óptica (visão borrada, mancha escura no centro da visão de um olho – escotoma – embaçamento ou perda visual), diplopia (visão dupla);
Motoras: perda da força muscular, dificuldade para andar, espasmos e rigidez muscular (espasticidade);
Ataxia: falta de coordenação dos movimentos ou para andar, tonturas e desequilíbrios;
Esfincterianas: dificuldade de controle da bexiga (retenção ou perda de urina) ou intestino;
Cognitivas: problemas de memória, de atenção, do processamento de informações (lentificação);
Mentais: alterações de humor, depressão e ansiedade.
Tratamento da Esclerose Múltipla
Entre as possibilidades de terapias disponíveis, o tratamento medicamentoso da EM envolve:
1. Fingolimode: medicação oral que evita a saída dos linfócitos dos linfonodos.
2. Ocrelizumabe: anticorpo monoclonal de aplicação endovenosa semestral, leva a depleção de linfócitos B.
3. Alentuzumabe: anticorpo monoclonal de administração em dois ciclos com intervalo de 1 ano, leva a depleção de linfócitos T e B.
4. Cladribina: medicação oral, cuja administração é realizada em dois ciclos anuais (depleção imune de linfócitos B e T).
5. Natalizumabe: anticorpo monoclonal de aplicação endovenosa mensal que impossibilita a entrada dos linfócitos dentro do sistema nervoso central.
Fonte: einstein.br Crédito da imagem: iStock.com/koto_feja
Proteção de dados e privacidade
A Oncoprod está comprometida em manter a privacidade e segurança de todas as informações relacionadas aos dados e informações pessoais que coletar de seus Usuários, conforme sua Política de Privacidade. A Oncoprod recomenda expressamente o acesso periódico da Política de Privacidade do GrupoSC disponibilizada no link oncoprod.com.br/politicadeprivacidade
Nesse sentido, em observância à Lei no 13.709/2008 e com a finalidade de utilizar os sites e aplicações do GrupoSC, ao continuar navegando, você consente e autoriza o tratamento de seus dados pessoais e sensíveis, que consistem na coleta, produção, recepção, classificação, utilização, acesso, reprodução, transmissão, distribuição, processamento, arquivamento, armazenamento, eliminação, avaliação ou controle da informação, modificação, comunicação, transferência, difusão ou extração pelas empresas do GrupoSC, visando não só a utilização deste portal, como também para a melhoria dos produtos e/ou serviços oferecidos pelo GrupoSC ou, ainda, para criação de novos produtos desenvolvidos a partir de tais dados, sendo respeitadas, contudo, as regras e condições contidas nestes Termos de Uso e Política de Privacidade.